La vitamina D ejerce su acción en el organismo activando o desactivando genes, para lo que se une a una proteína conocida como «vitamina D receptora» (VDR) que, en el interior de la célula sirve como un factor de trascripción que actúa dentro del núcleo celular.
Datos recientes señalan que la administración de vitamina D aumenta la expresión de esta proteína receptora a nivel muscular, interviniendo en la contracción muscular, crecimiento diferenciación y proliferación de células musculares y en la inflamación (relacionada con la propia hipertrofia muscular). De hecho, la deficiencia de vitamina D causa debilidad muscular.
Los músculos esqueléticos tienen un receptor de la vitamina D y podrían requerir la vitamina D para su función máxima. Diversos estudios han encontrado que la velocidad de rendimiento y la fuerza muscular proximal mejoraron notablemente cuando los niveles de calcidiol (la forma circulante de la vitamina D), aumentaron 4 ng/ml por encima de 40 ng/mL.
Propósito de la revisión: Vitamina D. Mecanismos en la función del músculo esquelético: Estrés oxidativo, metabolismo energético y estado anabólico.
Proporcionar una perspectiva actual sobre el mecanismo de la vitamina D en la función del músculo esquelético. También su influencia en el estrés oxidativo, el estado anabólico muscular y el metabolismo de la energía muscular.
Se centra en aspectos relacionados con la fisiología celular y molecular, como el VDR (Receptor de vitamina D) como el punto desencadenante de la acción de la vitamina D y el estrés oxidativo como consecuencia de la deficiencia de la vitamina D.
Método
La interacción entre la deficiencia de vitamina D y la función mitocondrial, así como las vías de señalización de atrofia del músculo esquelético, se ha estudiado y aclarado en los últimos años. Se resume el conocimiento clave y sus brechas respecto al mecanismo de acción de esta vitamina en el músculo esquelético.
Resultado
Datos recientes indican que la deficiencia de vitamina D se asocia con un menor contenido de receptores de vitamina D. También a un mayor estrés oxidativo y alteración de la actividad de las enzimas antioxidantes en el músculo esquelético.
Además, se ha demostrado que la deficiencia de vitamina D puede inducir atrofia del músculo paraespinal. Del mismo modo, disminuye la concentración de VDR intramionucelar y la expresión génica de VDR.
Además, también se informa que la vitamina D regula la dinámica y el consumo de oxígeno mitocondrial. Es decir, su déficit disminuye la tasa de consumo de oxígeno e induce la interrupción de la función mitocondrial.
Probablemente, la deficiencia de vitamina D a largo plazo induzca:
• la caída drástica de receptores VDR,
• la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) y, en consecuencia,
• ejerza efectos perjudiciales sobre la función mitocondrial, que a su vez conduce a una atrofia muscular elevada.
La posible vía de señalización que desencadena la expresión de Murf1 y MaFbx (marcadores de atrofia muscular) involucraría a Src-ERK1/2-Akt-FOXO.
Además, se debe enfatizar que las disfunciones de la cadena respiratoria mitocondrial y la peligrosa generación de ROS son factores cruciales en patologías humanas, especialmente en enfermedades neurodegenerativas donde se observa atrofia muscular.
La deficiencia de vitamina D se debe a la pérdida de la función de VDR. Podría ser en parte responsable del desarrollo de enfermedades neurodegenerativas en los seres humanos.
Sin embargo, la corrección de la deficiencia de vitamina D debe hacerse con prudencia. Deben evitarse las consecuencias negativas de la sobreexpresión de VDR y la toxicidad de la vitamina D.
La suplementación con vitamina D debe dirigirse hacia la biodisponibilidad de la vitamina D y hacia los requisitos personales. Estos requisitos pueden diferir entre niños, atletas, adultos y personas mayores.
Conclusión
La deficiencia de vitamina D puede deberse a perdidas funcionales de sus receptores. Esto podría ser en parte causa del desarrollo de enfermedades neurodegenerativas en los seres humanos.
