La nutrigenética explica por qué dos personas que siguen la misma dieta pueden obtener resultados distintos. Cada uno de nosotros tiene un genoma único que influye en una amplia variedad de aspectos de nuestra salud, incluida la forma en que metabolizamos los nutrientes, regulamos el apetito, gestionamos la glucosa, almacenamos grasa o gastamos energía en forma de calor.
La clave está en pequeñas variaciones del ADN que modulan estos procesos; conocerlas permite orientar una alimentación más ajustada a cada individuo, gracias a la nutrigenética.
¿Qué es la nutrigenética?
Cuando se habla de nutrigenética, se hace referencia a la disciplina que estudia cómo las variantes genéticas de cada individuo influyen en la respuesta a los nutrientes y la dieta, lo que permite personalizar recomendaciones nutricionales para optimizar la salud, basándose en análisis de ADN.
Para entenderla, primero debemos comprender cómo se organiza la información genética:
- El ADN (ácido desoxirribonucleico) es una molécula formada por miles de millones de “letras”, los nucleótidos (A, C, G y T), que se empaquetan en 23 pares de cromosomas.
- Un gen es un fragmento de ADN que contiene una secuencia de nucleótidos determinada, que proporciona las instrucciones para fabricar una proteína concreta.
- Las variantes genéticas más comunes (polimorfismos) son los SNPs (Single Nucleotide Polymorphisms o Polimorfismos de un único nucleótido): cambios de una única letra de una secuencia del ADN.
Estas variantes pueden influir en la función de enzimas digestivas, transportadores de glucosa, receptores que regulan el apetito o factores que controlan la oxidación de grasas y, por tanto, nuestra respuesta a la dieta.
Diferencia entre nutrigenética y nutrigenómica
La diferencia entre nutrigenética y nutrigenómica es la siguiente:
- Nutrigenética: del gen a la dieta → cómo las variantes individuales (p. ej., SNPs) cambian la respuesta a los alimentos.
- Nutrigenómica: de la dieta al gen → cómo los nutrientes pueden activar, silenciar o modular genes y modificar su expresión.
Metabolismo y genética
La relación entre el metabolismoy la genética se observa, por ejemplo, en rutas que regulan funciones como apetito/saciedad, lipogénesis (fabricación de grasa a partir de azúcares y proteínas), señalización de insulina, oxidación de grasas y termogénesis (proceso natural del cuerpo para generar calor, aumentando el gasto energético).
Ejemplos de nutrigenética
Algunos de los genes relacionados con el metabolismo son:
- FTO (Fat Mass and Obesity-associated gene): regula señales de hambre y saciedad en el cerebro. Algunas variantes pueden hacer que las señales de hambre en el cerebro sean más fuertes, aumentando el apetito y la preferencia por alimentos calóricos.
- MC4R (Receptor de Melanocortina 4): codifica a un receptor clave en el cerebro que actúa como un “interruptor de freno” e indica cuándo parar de comer, regulando el apetito y el balance energético. Ciertas variantes genéticas hacen que este receptor funcione peor, generando más hambre y menor saciedad.
- PPAR-γ: clave en la diferenciación de adipocitos, metabolismo de lípidos y glucosa. Ciertas variantes pueden favorecer la resistencia a la insulina y síndrome metabólico.
- UCP1/UCP2/UCP3: permiten que el cuerpo queme energía en forma de calor, haciendo que el gasto en reposo sea más alto o más bajo.
- ADRB3: Regula la liberación de grasa almacenada para usarla como energía (lipólisis) y el gasto energético.
- TCF7L2: participa en cómo el cuerpo regula la glucosa y la secreción de insulina y ciertas variantes genéticas pueden estar relacionadas con un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
¿Cómo influye la genética en la obesidad?
La obesidad es una enfermedad crónica y compleja que se caracteriza por un exceso de grasa corporal. Este exceso no aparece por una única causa, sino por la combinación de entornos obesogénicos, factores psicosociales y variantes genéticas. Además, se asocia a un mayor riesgo de desarrollar otras enfermedades crónicas no transmisibles y afecta de forma notable al bienestar y a la calidad de vida de quienes la padecen.
Desde el punto de vista genético, la obesidad suele ser poligénica, es decir, intervienen muchos genes a la vez. La heredabilidad estimada oscila entre el 40 y el 77 %, según algunos estudios, aunque el resultado final (el fenotipo o la expresión visible de esos genes) depende también de factores del estilo de vida, como la actividad física, el sueño, el estrés o la calidad de la dieta, que pueden potenciar o contrarrestar esa predisposición genética.
Entre los genes más estudiados relacionados con la obesidad destacan:
- FTO (Fat Mass and Obesity-Associated gene):
Este gen influye en la regulación del apetito y la saciedad a nivel hipotalámico. Algunas variantes de este gen aumentan la sensación de hambre y la preferencia por alimentos calóricos, lo que favorece el aumento de peso y el riesgo de obesidad. Sin embargo, se ha observado que en personas físicamente activas el impacto de las variantes de riesgo se reduce aproximadamente un 30 %, lo que muestra la importancia del estilo de vida. - MC4R (Receptor de Melanocortina 4):
Es un gen clave en el control del apetito y la saciedad. La deficiencia o menor funcionamiento de MC4R es una de las alteraciones genéticas más conocidas relacionadas con la obesidad infantil y adulta. Aparece hiperfagia (más hambre de lo habitual) y una sensación de saciedad más débil después de las comidas, lo que facilita el aumento de peso.
El futuro: la nutrición personalizada basada en la genética
Al comprender cómo nuestras variaciones genéticas individuales influyen en nuestra respuesta a la dieta y los nutrientes, los profesionales de la salud pueden ofrecer recomendaciones nutricionales más precisas y personalizadas, adaptadas a las necesidades específicas de cada persona.
Por eso, el futuro de la alimentación pasa por la nutrición personalizada basada en la genética, que integra:
- nutrigenética
- análisis clínicos
- hábitos alimentarios
- microbiota
- estilo de vida
- preferencias personales, etc.
Sin embargo, la interacción entre nuestros genes y la dieta es extremadamente compleja y aún no completamente comprendida. Por eso, se necesitan más estudios sólidos para poder aplicar la nutrigenética en la práctica clínica. La nutrigenética complementa (no sustituye) las bases clásicas de la nutrición. La clave está en usar la genética como una herramienta más.Es importante destacar que, si bien nuestra genética puede predisponernos a ciertas condiciones como la obesidad o la diabetes tipo 2, también podemos tomar medidas para optimizar nuestra salud a través de una dieta y un estilo de vida saludables, mitigando así el efecto de los genes mencionados y responsabilizándonos de nuestro propio bienestar.
Bibliografía
- Rodríguez-López R, González-Carpio M, Serrano MV, Torres G, García de Cáceres MT, Herrera T, et al. Asociación de polimorfismos en el gen FTO con la obesidad mórbida en la población extremeña. Endocrinol Nutr. 2010;57(5):203–9. http://dx.doi.org/10.1016/j.endonu.2010.03.002
- Gkouskou KK, Grammatikopoulou MG, Lazou E, Vasilogiannakopoulou T, Sanoudou D, Eliopoulos AG. A genomics perspective of personalized prevention and management of obesity. Hum Genomics. 2024;18(1):4. http://dx.doi.org/10.1186/s40246-024-00570-3
- Joffe YT, Houghton CA. A novel approach to the nutrigenetics and nutrigenomics of obesity and weight management. Curr Oncol Rep. 2016;18(7):43. http://dx.doi.org/10.1007/s11912-016-0529-6
- Duarte MKRN, Leite-Lais L, Agnez-Lima LF, Maciel BLL, Morais AH de A. Obesity and nutrigenetics testing: New insights. Nutrients. 2024;16(5):607. http://dx.doi.org/10.3390/nu16050607
- Fatima MT, Ahmed I, Fakhro KA, Akil ASA-S. Melanocortin-4 receptor complexity in energy homeostasis, obesity and drug development strategies. Diabetes Obes Metab. 2022;24(4):583–98. http://dx.doi.org/10.1111/dom.14618
- https://mc4r.org.uk/patients/
- Carrasco Espí P, Rico Sanz J, Ortega Azorín C, González Arráez JI, Ruiz de la Fuente S, Asensio Márquez EM, et al. Consistente asociación del polimorfismo rs7903146 en el gen TCF7L2 con mayor riesgo de diabetes en población mediterránea española. Clin Investig Arterioscler. 2011;23(3):125–32. http://dx.doi.org/10.1016/j.arteri.2011.04.002
- Palomer Tarridas X. Tratamiento de enfermedades metabólicas mediante la modulación del PPARγ. Clin Investig Arterioscler. 2007;19(4):191–210. DOI: 10.1016/S0214-9168(07)74198-0
- de Luis D, Izaola O, Primo D. Nutrición personalizada, una herramienta para el tratamiento del paciente obeso. Nutr Clin Med. 2021;XV(3):138–52. DOI: 10.7400/NCM.2021.15.3.5103
