La microbiota intestinal, que está formada por aproximadamente un billón de bacterias por gramo de materia fecal, proporciona al organismo nutrientes y vitaminas esenciales y ayuda a digerir componentes alimenticios de difícil digestión. Además, contribuye al desarrollo normal de la inmunidad, es decir, a educar al sistema inmunitario para hacer su tarea. No obstante, cuando se desajusta, la microbiota puede promover enfermedades autoinmunes a través de varios efectos sobre glóbulos blancos, que son los que nos defienden de las infecciones, pero que también pueden atacar a nuestros propios tejidos, provocando enfermedades inflamatorias.
En general, estos efectos no son específicos y controlan el equilibrio entre los tipos de glóbulos blancos con diferentes funcionalidades, por ejemplo, inflamatorios o antiinflamatorios. En consecuencia, el equilibrio entre estos y otros tipos de células inmunes probablemente varía en función de los cambios en la microbiota intestinal. De hecho, se piensa que juega un papel clave en el aumento constante de la incidencia de enfermedades autoinmunes en las últimas décadas en las sociedades industrializadas, un aumento que se ha asociado a mayores tasas de higiene, por el uso de antibióticos o limpieza en general.
Un artículo publicado en la revista Cell asegura un nuevo mecanismo por el que la microbiota puede cambiar los glóbulos blancos
En el artículo publicado en la revista Cell los investigadores han descubierto un nuevo mecanismo por el que la microbiota intestinal puede regular los glóbulos blancos que causan autoinmunidad: una proteína expresada por un componente prevalente de la microbiota provoca el reclutamiento en el intestino de un tipo específico de glóbulos blancos cuando comienza la colitis ulcerosa, un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal. Este reclutamiento produce la supresión de la inflamación. Es decir, la penetración de la pared intestinal por parte de la microbiota digestiva normal en respuesta a un desencadenante de la colitis ulcerosa tiene un efecto llamada para extinguir la inflamación. Así, han hallado que, cuando algunos glóbulos blancos comienzan a atacar las células del intestino, produciendo inflamación, una proteína de una especie de bacterias muy común en el intestino de los ratones y también de los humanos, llamada Bacteroides, penetra en la barrera intestinal y “llama” a los linfocitos CD8, otro tipo de células de defensa., que son capaces de reconocer estas proteínas. Al detectarlas, se dirigen al intestino y allí frenan la inflamación
Por otro lado, el tipo de glóbulos blancos que ha permitido este descubrimiento también revelaron otro fenómeno desconocido anteriormente: que algunos glóbulos blancos que causan diabetes tipo 1 existen en el cuerpo porque se necesitan para proteger el organismo contra la enfermedad inflamatoria intestinal . Esto indica que la microbiota intestinal expresa proteínas que pueden provocar la activación o regulación de glóbulos blancos que participan en enfermedades autoinmunes específicas que son distales al intestino.
Es muy probable que haya muchos más ejemplos por descubrir que explicarían las asociaciones entre la presencia o ausencia de ciertas bacterias en la composición de la microbiota y cambios en la incidencia y prevalencia de ciertas enfermedades autoinmunes a nivel de la población.
El cuerpo no necesita células que reaccionen contra el propio cuerpo y nos provoquen diabetes. De ser así solo, la evolución las hubiera eliminado. Si se han desarrollado y persisten es porque tienen un papel beneficioso para nuestra supervivencia. Hace cientos de miles de años era más peligroso tener una colitis ulcerosa que una diabetes tipo 1. Quizás por eso aún sigamos teniendo estas células, aunque el precio que paguemos sea que quizás algún día atacarán al páncreas.
Referencia: Hebbandi Nanjundappa, Roopa et al. A Gut Microbial Mimic that Hijacks Diabetogenic Autoreactivity to Suppress Colitis. Cell , Volume 171 , Issue 3 , 655 – 667.e17
